En la situación actual se pone de relieve una preocupación por la salud mental tremendamente influenciada por COVID-19. Es necesario conocer y clasificar los trastornos neuropsiquiátricos relacionados y su frecuencia en la población para poder afrontarlos con éxito.
Esto ha sido minuciosamente estudiado en un trabajo publicado el pasado mayo.
En dicha revisión se incluyeron un total de 43 estudios sobre el tema a analizar. Solo dos estudios investigaron problemas de salud mental en pacientes con COVID-19 que encontró altos niveles de síntomas de trastorno por estrés postraumático (TEPT), concretamente un 96.2% de los casos, y un nivel significativamente más alto de síntomas depresivos (29.2%). Dos estudios reportaron síntomas en pacientes psiquiátricos, que parecían empeorar en la pandemia. Entre los trabajadores de la salud se incrementaron los síntomas de depresión/ síntomas depresivos, ansiedad, distrés psicológico y mala calidad del sueño. Con respecto al público en general, un documento reveló un menor bienestar psicológico en comparación con antes de COVID-19, mientras que un estudio longitudinal no encontró diferencias en los síntomas de ansiedad, depresión o estrés al principio de la pandemia en comparación con después de cuatro semanas.
Una variedad de factores se asoció con un mayor riesgo de síntomas psiquiátricos y/o un bajo bienestar psicológico del público en general, incluido el género femenino, los trabajadores de atención médica de primera línea, y una mala autopercepción de la salud.
Es bien sabido que sobrevivir a una enfermedad crítica puede inducir TEPT y, en línea con esto, se encontró que los niveles de TEPT eran muy altos (96.2%) entre los pacientes durante el ingreso hospitalario con infección por COVID-19, que es mucho más alta que la encontrada en el público en general (7%). También se encontró que el riesgo de depresión es mayor entre los pacientes con COVID-19. En general, se establece que las infecciones se asocian con un mayor riesgo de trastornos del estado de ánimo y parece haber un mayor riesgo de infecciones graves posteriores. Esto está en línea con los hallazgos de la epidemia de SARS-CoV-1 que revela síntomas depresivos entre pacientes durante la infección. Este mayor riesgo podría deberse a que el coronavirus afecta el cerebro directa o indirectamente al inducir una respuesta masiva de citocinas, llamada tormenta de citocinas. Es de notar que entre los pacientes con infección previa por SARS-CoV-1 se observó una mayor tasa de depresión/síntomas depresivos después de 1 mes y 1 año. El SARS-CoV-1 se propagó a más de 26 países que afectaron a más de 8000 personas y 774 murieron a causa de la infección, mientras que COVID-19 ya se ha extendido a 185 países que afectan a más de 4.238.703 personas y debemos esperar una gran ola de pacientes que sobreviven al COVID-19 que sufren de depresión.
Con respecto a la ansiedad, la evidencia aún es escasa, y esto debe investigarse más a fondo ya que se informaron síntomas de ansiedad durante y siguientes al SARS-CoV-1 .
Además, se ha demostrado que el SARS-CoV-1 induce psicosis afectiva al menos durante la fase aguda de la enfermedad, pero todavía no existen documentos que aborden este asunto para el SARS-CoV-2. Las infecciones graves y los procesos inflamatorios pueden causar delirio con una amplia variedad de síntomas psiquiátricos y encefalopatía, lo que se ha informado entre pacientes con SARS-CoV-2 positivo, pero la evidencia aún es escasa y el potencial neurotrópico de SARS-CoV-2 está por dilucidar.
Se han descrito muchos factores de riesgo (especialmente de síntomas depresivos y de ansiedad), pero la mayoría de ellos ya son factores de riesgo bien conocidos para afecciones de salud mental. Por ejemplo, sexo femenino, historial médico actual o pasado, y la salud relacionada con la pobreza. Sin embargo, la pandemia está agregando un aspecto de cuarentena y aislamiento que también es un factor de riesgo establecido con impacto psicológico como es preocuparse por la familia. El hecho de que amigos y conocidos se infecten también es una nueva dimensión añadida.
Debido a las condiciones de vida alteradas, muchos de los factores de riesgo identificados aumentarán probablemente llevando a un aumento de pacientes con problemas de salud mental..
Hay indicios en la literatura de un efecto neurotrópico del SARS-CoV-2. La evidencia de una variedad de síntomas neurológicos entre los pacientes que padecen COVID-19 está evolucionando y el delirio es un síntoma reportado con frecuencia de SARS-CoV-2. Éste podría ser causado por una invasión directa del SNC. Curiosamente, dos casos clínicos publicados describen meningitis/encefalitis por SARS-CoV-2, sin embargo, sólo uno de ellos tenía una prueba de RT-PCR positiva confirmada de SARS-CoV-2 en LCR.
La enzima convertidora de la angiotensina-2 (EAC2) es un receptor funcional para SARS-CoV-2 y se sabe que EAC2 se expresa en neuronas, lo cual es interesante a la luz de los numerosos informes de anosmia, como un síntoma temprano de COVID-19, ya que se ha sugerido que el SARS-CoV-2 ingrese al cerebro a través del bulbo olfativo.
Tomados en conjunto, esto indica que el SARS-CoV-2 podría ser neurotrópico, entrando al cerebro a través del bulbo olfatorio, lo que llevaría a un aumento de los síntomas neuropsiquiátricos entre los pacientes que sobreviven a COVID-19.
Cuando se discuten los posibles efectos del SARS-CoV-2 en el cerebro, vale la pena señalar los informes sobre alteraciones inmunológicas periféricas alteradas entre pacientes con COVID-19. Se han visto niveles significativamente más altos de neutrófilos, pero significativamente más bajos de linfocitos, entre los casos graves en comparación con los no severos, y se ha informado que los pacientes con SARS-CoV-2 tienen altas cantidades de citocinas proinflamatorias (IL-1beta, IFN-gamma, IP10 y MCP- 1) sugiriendo una respuesta de los linfocitos T colaboradores o helper (Th1). También se ha descrito una respuesta proinflamatoria entre pacientes con trastornos del estado de ánimo, tanto en plasma como en líquido cefalorraquídeo (LCR). No obstante, estas asociaciones entre síntomas neuropsiquiátricos y la respuesta proinflamatoria debe dilucidarse más y queda un largo camino de investigación sobre la neuropatogénesis de COVID-19.
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